新冠少量胸腔积液呼吸困难，放胸腔积液后出现呼吸困难

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2019冠状病病已在全流行3年，导致数亿患者感染，约700万例死亡。新冠在全流行期间也在不断变异，比如具有免疫逃逸、传播性显着增强的奥米克龙病株，导致去年底年初导致我国绝大多数人感染。今年。虽然绝大多数都是轻症或非重症，甚至是无症状感染者，但如此大的基数无疑会带来很多更为严重的临床病例，这让医护人员又经受了一次严峻的考验。

一、新冠肺炎的临床病理生理特点及治疗

当新冠病被吸入呼吸道时，可能会与体内表达ACE2的细胞结合，导致部分细胞直接死亡或损伤，同时也会激活人体的体液免疫和细胞免疫，导致一些免疫反应。炎症反应。

大多数情况下，新冠肺炎会表现出一些上呼吸道感染的症状，有些人是无症状的，少数人会表现出呼吸困难。我们会根据患者的症状，结合核酸或抗原阳性来做出诊断。根据症状、血气分析、氧合、影像学变化判断为轻、中、重、危。大多数是轻型的，大约10个是重型的，还有5个是危急的。

新冠肺炎早期影像学特征主要为斑片状磨玻璃样表现，可能是单侧或双侧，其中可见部分小叶间隔增厚，甚至可见铺路石征。随着时间的推移，病灶可能越来越广泛或渗出越来越多，形成弥漫性毛玻璃样改变，或实变样改变，即所谓的“白肺”。但随着病情的恢复，影像学上病灶逐渐吸收，也可见到一些纤维化改变，如不规则的条索影、网格，甚至牵张的支气管扩张。新冠肺炎的影像学表现在不同的严重程度或疾病的不同阶段是多样的，无症状感染者也可能出现肺部影像学异常。

对于新冠肺炎的治疗，指南不断更新，症状较轻的一般对症治疗。抗病治疗对于缓解重症非常有意义。对于炎症明显或严重的患者，可能需要一些抗炎和免疫调节药物，并可以适当进行抗凝治疗、氧疗，甚至呼吸支持治疗。这些是针对COVID-19本身的治疗方法，也有助于减少COVID-19后的纤维化，因为纤维化是由炎症修复不完全引起的。

治疗过程中，机械通气、某些药物以及继发感染等可能会进一步加重肺损伤。因此，在救治这些重症患者的过程中，需要考虑患者的具体情况，尽可能治疗患者的原发病，同时减少进一步的继发损害。

2.新冠肺炎相关的间质性肺疾病

1.COVID-19相关ILD

COVID-19的临床表现是呼吸困难、咳嗽和发烧。影像学显示双肺弥漫性变化。病理学显示弥漫性肺泡损伤、炎性细胞浸润、纤维素渗出和组织/胶原沉积。间质性肺疾病样改变。然而，COVID-19与我们通常所说的间质性肺疾病不同。其病因已明确。它是由新型冠状病引起的一种急性呼吸道传染病。传染性是其非常突出的特点。同时，存在病感染引起的全身中反应，肺部病理也可见到含有新冠病包涵体的细胞。

2.新冠肺炎肺部病理特征弥漫性肺损伤的不同时相变化

COVID-19的肺部病理变化根据病情的严重程度和不同阶段有不同的表现。其突出特点是肺泡上皮和内皮损伤，肺泡腔渗出，肺泡透明膜形成，肺血管血栓形成，肺泡毛细血管出血和纤维素渗出形成急性纤维素性机化性肺炎的变化，表现出不同病理阶段的变化。弥漫性肺损伤。

新冠肺炎的病理损害有其时间顺序。早期宿主被病入侵后1-2周内，机体会对病产生一系列反应。紧接着，人体的免疫反应被激活，一些细胞因子被释放，产生明显的炎症反应。与此同时，一些增殖反应也开始出现，并且由于促炎和促纤维化因子的存在，成纤维细胞也开始积累，从而产生纤维化反应。因此，新冠肺炎早期主要是上皮细胞的损伤，同时血管内皮也有一定的损伤。两周后就开始出现纤维化反应，所以在新冠肺炎的急性期，纤维化反应就已经开始出现了。

3.新冠肺炎与间质性肺炎的CT对比

新冠肺炎引起的病理变化在影像学上也会有相应的变化。下图中，左上图可见斑片、毛玻璃样混浊和小叶间隔增厚，这是一种非特异性肺炎NSIP样改变。下面对应的图片也是这种斑片，毛玻璃影，有一些小叶间隔增厚，有条索状，这就是新冠肺炎。中上图可以看到双肺实变，这就是隐源性机化性肺炎COP，下面对应新冠肺炎的图片也可以看到实变的变化。右上图弥漫性磨玻璃样渗出是急性间质性肺炎AIP，对应下图也是弥漫性渗出，是新冠肺炎危重症患者ARDS的变化。

新冠肺炎的影像学改变与我们平时看到的不同类型间质性肺炎的改变类似。如果不是新冠肺炎流行期间，我们可以将其视为其他不同类型的间质性肺炎。在诊断和鉴别诊断时应注意。

4.新冠肺炎的肺部HRCT间质异常及动态变化

新冠肺炎在不同时期的影像学表现会出现一些变化，这也可以解释病情的变化。从下面这组图片可以看出，患者第10天出现毛玻璃样改变，3天后加重，纤维化更加明显，第16天病情更加严重。纤维化程度和小叶间间隔增厚的变化或程度更为明显。治疗后第36天病灶大部分吸收，但仍有部分明显不规则带、小叶间间隔增厚、牵拉性支气管扩张，以及部分散在毛玻璃斑片、索状改变。

下图是患者感染新冠后的表现。这是一位患有IgA肾病的患者。感染新冠后出现多发斑块、磨玻璃样改变伴实变、条索影、胸腔积液等。该患者当时的指尖脉搏血氧饱和度仅为75。经过对症治疗后，他的病情已经明显缓解，影像上也可以看到明显的吸收。

从下图可以看出，新冠肺炎一开始的症状可能很轻微，胸部CT检查后可以发现胸膜下一些轻微的毛玻璃样改变。但三周后，患者肺部出现明显的不规则网格甚至牵拉扩张，形成明显的纤维化改变。

下组图代表患者病情相对较重时的情况。左图为发病后6天，可见明显的磨玻璃样改变，甚至伴有一些实变。肺活检后病理显示肺泡腔及小叶间隔有部分炎性细胞渗出，肺泡腔内有机化性肺炎改变。激素治疗后氧合迅速改善。我们可以看到右侧的CT图像有明显的吸收，但还没有完全吸收，还残留一些磨玻璃影和纤维索改变。

5.COVID-19的恢复期

新冠肺炎动态演变过程中，病灶可能完全吸收，也可能部分吸收，部分病灶可能出现加重。下组图片为新冠肺炎30天后的影像学特征。左上图中，我们可以看到双肺有明显的实变，这是机化性肺炎的改变。中上图也可能是机化性肺炎的改变，有多个斑片和反晕征。在右上图中，可以看到大部分病变已经吸收。下面三张图显示了一些不同程度的毛玻璃样改变，还有一些斑片、小叶间间隔增厚、牵拉性支气管扩张、索状改变，这代表了纤维化的改变。

6.COVID-19相关ILD

大多数COVID-19后的病变实际上已经被吸收，但有些人仍然有不同程度的间质性肺炎样改变。之前的SARS和MERS都是冠状病，感染后可能会残留一些纤维化的改变。目前发现，新冠肺炎留下的纤维化改变比SARS略多，约占住院患者的26-44%。

早在非典流行期间，很多人康复后就出现了一些纤维化的变化。北京大学人民医院做了一项研究。他们对71名患者进行了长达15年的随访。这些患者的纤维化变化和肺功能异常在两年内绝大多数恢复。

从上图可以看出，2006年的CT变化较2003年进一步吸收。到2018年，也就是发病15年后，大约还剩下5个CT纤维化异常。可以看出，患者感染病两年后病灶基本稳定，而肺功能则出现一些轻度的性通气功能障碍和弥散障碍或小气道功能障碍。

虽然这次新冠肺炎没有给我们足够的时间观察，但从这段时间来看，大部分患者急性期的间质性肺炎样改变已经被吸收，部分患者仍有斑片、擦伤等。索状变化。这种恢复期的纤维化变化是否也会像SARS一样被进一步吸收？

7.系统评价和荟萃分析病变随着时间的推移而恢复

以下是对住院的COVID-19和其他病性肺炎患者肺间质异常的系统回顾和荟萃分析。主要通过CT图像观察患者的炎症变化和纤维化变化。CT上炎症主要表现为毛玻璃样改变或实变样改变。纤维化主要表现为CT图像中的网格状、小叶间间隔增厚、支气管扩张、蜂窝状及肺结构破坏等。这里显示，12个月后，随着时间的延长，炎症的变化和纤维化的变化都得到了进一步的恢复。虽然肺功能仍然存在一些异常，但程度很轻微。

8、重症新冠肺炎1年后肺部损害

以下是在意大利进行的一项前瞻性、多中心随访研究，探讨严重的COVID-19一年后这些损害是否持续存在。主要终点是12个月后观察患者DLCO是否异常，次要终点包括肺功能、影像学等变化。研究发现，到了12个月时，患者确实出现了一些间质异常，主要是网状和毛玻璃样改变，这些都是非纤维化间质异常，而老年或曾经使用过呼吸机的患者更容易出现，并伴有DLCO异常。并且真实纤维化的变化小于1。

9.COVID-19一年后肺部CT变化

以下也是一项前瞻性多中心观察队列研究，主要评估COVID-19后2、3、6、12个月的CT变化。该研究共纳入142名患者，其中49名患者的CT异常完全吸收，也就是说一半患者的间质性肺炎样改变可以完全吸收。然而，有一半的患者存在一些肺间质异常，这些异常也可能随着时间的推移，通常在半年内进一步吸收。如果半年后肺间质仍然存在异常，进一步吸收的可能性就比较小。

肺间质异常主要表现为胸膜下网格状和毛玻璃状，约占34%，较明显的毛玻璃状、网格状、牵张性支气管扩张改变占20%。所以，新冠肺炎虽然会留下肺间质的一些改变，但并不是特别重或者明显的纤维化。

从下面这组图中，可以看到新冠肺炎出现异常后，肺间质吸收的变化。左柱为磨玻璃样、实变或急性期出现的小叶间间隔增厚。中间一栏显示两个月时大部分被吸收。第三列是12个月。上图显示基本被吸收了。下面的两张图片仍然有一些补丁、磨砂玻璃和电线，但受影响的区域相对较小。

10.COVID-19的自然病程

新冠肺炎相关间质性肺炎的发展过程中，大多数人都能得到进一步吸收和好转，部分人可能相对稳定，少数人出现进展。如果进展后留下比较明显的纤维化改变，这部分患者是抗纤维化治疗的重点吗？需要抗纤维化治疗的患者有哪些特征？目前尚未发现明显迹象。

11.COVID-19、SARS、MERS相关纤维化的细胞因子表达

肺纤维化的所有原因都有共同的机制。炎症可能会对肺泡上皮和内皮造成损害，产生一些促炎因子或促纤维化因子，导致局部成纤维细胞不断堆积，胶原蛋白不断产生并沉积在肺间质中，导致肺组织破坏。肺结构和肺纤维化的形成。

我们可以发现，无论是SARS、MERS还是新冠肺炎，它们都存在促纤维化细胞因子的过度表达，比如TGF-。

12.COVID-19后肺纤维化与IPF的相似之处

COVID-19引起的纤维化的发病机制是损伤上皮和内皮，一些促炎和促纤维化因子也参与其中。特发性肺纤维化也有这些变化。此外，细胞衰老、机械损伤、细胞外基质沉积和遗传易感性都与特发性肺纤维化非常相似。

13.COVID-19:后肺纤维化的可能机制

下图展示了新冠肺炎引起肺纤维化的机制。新冠感染会导致肺泡上皮细胞直接受损，并激活体内免疫反应，导致肺组织进一步受损。与此同时，身体开始修复，成纤维细胞参与反应。当损伤过于严重或修复不完全时，成纤维细胞聚集并转变为肌成纤维细胞，导致大量细胞外基质沉积，导致肺纤维化的形成。

14.新冠肺炎相关间质性肺炎的诊断与治疗

从理论上讲，现有的抗纤维化药物可能对COVID-19后肺纤维化起到一定的作用。比率

新冠少量胸腔积液呼吸困难和放胸腔积液后出现呼吸困难的一些题解完毕，希望对大家有所帮助。